Experimental Hematology 誌に𠮷田先生の急性骨髄性白血病（AML）における FLT3-ITDの生成機構に関する基礎研究論文が掲載されました。
この度、Experimental Hematology 誌に、急性骨髄性白血病（AML）における FLT3-ITDの生成機構に関する基礎研究論文が掲載されました。
これまでに、当白血病グループに在籍され、現在は帯広厚生病院に勤務されている横山翔大先生により、同一症例に複数のITDクローンがオリゴクローナルに存在することや、初発時には検出困難であった微小なITDクローンが再発時に増殖してくることが報告されました（PMID: 37067758）。しかし、FLT3-ITDの生成機構は未解明であり、新規ITDクローンの出現を抑制する治療戦略は確立されていません。
本研究では、臨床検体を再解析するとともに、FLT3遺伝子の構造的特徴に着目して細胞株を用いた実験を行い、DNA二重鎖切断と非相同末端結合（NHEJ）による修復機構がFLT3-ITD生成に深く関与することを明らかにしました。NHEJの主要因子であるDNA-PKを阻害するpeposertibの使用により、FLT3-ITD生成が抑制されたことは、FLT3-ITDを併発しやすいAMLの再発予防に向けた新たな治療戦略の可能性を示しています。
本研究の遂行にあたり、ご指導を賜りました先生方、ならびに北海道白血病ネットを通じて検体をご提供いただいた関連病院の先生方に、心より感謝申し上げます。
Title: Peposertib suppresses generation of FLT3-internal tandem duplication formed by contralateral double nicks
雑誌名: Experimental Hematology
PMID: 40456437
DOI: 10.1016/j.exphem.2025.104819